13آوریل 2022 - تیمی از محققان از کالج بوستون، مرکز دیابت جاسلین و دانشگاه ماستریخت در هلند، در گزارش مطالعه ی خود در مجله دیابت توضیح دادند که میکروب های روده می توانند عملکرد برون ریز و درون ریز پانکراس و تولید هورمونهای دستگاه گوارش را تنظیم کنند، یافته هایی که ممکن است به ایجاد درمان های بالقوه برای دیابت و سایر بیماری ها کمک کند.

 دکتر Emrah Altindis، استادیار زیست شناسی در کالج بوستون، و یکی از نویسندگان این گزارش، گفت: یافته های این تیم راه جدیدی را برای درک بهتر تعامل بین میکروب های روده و پانکراس باز می کند. در درازمدت، این یافته‌ها می‌توانند به توسعه ی درمان‌های جدید مبتنی بر میکروبیوتای روده برای عادی‌سازی عملکرد پانکراس در بیماران دیابتی چاق کمک کنند.

دکتر آلتیندیس، گفت: نتایج ما کاملا جدید و بسیار هیجان انگیز است، بر اساس اطلاعات ما، این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد میکروب های روده این نقش مهم را در تنظیم عملکرد و اندازه پانکراس، و ترشح هورمون های روده در موش ها ایفا می کنند.

محققان همچنین با اتخاذ رویکردی برای درمان گروهی از مردان چاق، نتایج یافته های خود را در انسان تایید کردند.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده، بیش از 37 میلیون آمریکایی دیابت دارند و بیش از 40 درصد از جمعیت ایالات متحده به عنوان چاق طبقه بندی می شوند. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که ترکیب میکروبیوتای روده با این بیماری‌ها تغییر می‌کند، با این حال، نقش میکروبیوتای روده بر عملکرد میزبان - از ترشح هورمون تا عملکردهای متابولیک - نامشخص است.

دکتر آلتیندیس گفت: ما با استفاده از مدل‌های موش چاق و دیابتی، نقش میکروب‌های روده را بر عملکرد پانکراس بررسی کردیم. لوزالمعده در کانون توجه بود زیرا این اندام هورمون هایی را ترشح می کند که متابولیسم میزبان و همچنین آنزیم های هضم را تنظیم می کند و عملکرد آن در دیابت مختل می شود.

محققان از دو آنتی بیوتیک متداول - وانکومایسین و مترونیدازول - برای "بازسازی" میکروبیوتای روده در موش هایی که با رژیم غذایی پرچرب (HFD) تغذیه شده بودند و یک گروه کنترل که با یک محصول غذایی متعادل تغذیه شده بودند، استفاده کردند. دکتر آلتیندیس گفت: در نتیجه، این موش‌ها نه تنها چاق بودند، بلکه مانند میلیون‌ها بیمار دیابت نوع 2 به انسولین نیز مقاوم بودند.

همه موش‌هایی که با رژیم غذایی پرچرب تغذیه می شدند، در مقایسه با گروه کنترل، چاق شدند. زیرگروهی از موش‌های چاق با آنتی‌بیوتیک‌های وانکومایسین یا مترونیدازول - که به طور مؤثر میکروبیوتای روده را بازسازی می‌کنند - تحت درمان قرار گرفتند و در حالی که این زیر گروه چاق باقی ماندند، اما حساسیت آنها به انسولین افزایش یافت. دکتر آلتیندیس گفت: این موش‌ها با میکروبیوتای روده بازسازی‌شده در مقایسه با موش‌های چاق که آنتی‌بیوتیک دریافت نکرده بودند، کمتر دیابتی شدند و تحمل گلوکز بیشتری داشتند.

به همین ترتیب، درمان آنتی بیوتیکی، موش های لاغر را حتی بیشتر به انسولین حساس کرد.

دکتر آلتیندیس می‌گوید: ثبات نتایج ما در موش‌های چاق و لاغر، نشان می‌دهد که این تأثیرات بر متابولیسم میزبان مستقل از رژیم غذایی و/یا توده چربی است، اما مستقیماً با ترکیب میکروبیوتای روده تغییر یافته، مرتبط است.

علاوه بر این، رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش اندازه ی لوزالمعده در گروه موش های چاق شد، اما پس از درمان آنتی بیوتیکی، اندازه پانکراس به حالت عادی بازگشت. موضوع قابل‌توجه این بود که آنزیم‌های ضروری پانکراس برای هضم با رژیم غذایی پرچرب تغییر یافتند، اما پس از درمان آنتی‌بیوتیکی به سطح طبیعی بازگشتند یا تغییر بیشتری پیدا کردند.

دکتر آلتیندیس گفت که این تغییر آنزیم های پانکراس مخصوص موش های چاق بود و در موش های لاغر مشاهده نشد، که نشان می دهد موش های لاغر تغییرات مشابهی در عملکرد پانکراس با آنتی بیوتیک ها نداشتند. این یافته بیشتر اثرات مضر رژیم غذایی پرچرب بر عملکرد پانکراس را تایید کرد.

در میان موش‌های چاق که تحت درمان با آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند، محققان دریافتند که هورمون‌های روده تولید شده توسط سیستم گوارش - که در تنظیم متابولیسم نقش اساسی دارند - به سطح نرمال قابل مقایسه با موش‌های لاغر بازگشتند.

دکتر آلتیندیس گفت: به منظور آزمایش اینکه تأثیرات مشاهده شده در هورمون‌های روده 100 درصد ناشی از میکروبیوتای روده است، ما به مدل موش بدون میکروب روی آوردیم، مدلی که هیچ میکروبی را حمل نمی‌کند.زمانی که میکروبیوتای روده ی موش‌های تحت درمان با آنتی‌بیوتیک را به روده موش‌های فاقد میکروب منتقل کردیم، تمام اثرات مشاهده‌شده در موش‌های اهداکننده، در موشهای فاقد میکروب ظهور کرد که ثابت می‌کند میکروب‌های روده مسئول این اثرات بر هورمون‌های روده هستند و مستقیماً فرآیندهای تولید هورمون روده ی میزبان را تنظیم می‌کنند. آلتیندیس خاطر نشان کرد که موش های فاقد میکروب، آنتی بیوتیک دریافت نکردند.

برای اثبات صحت مشاهدات خود در بیماران انسانی، محققان نمونه های مدفوع به دست آمده از مردان چاق مقاوم به انسولین را که به مدت یک هفته تحت درمان با وانکومایسین قرار گرفته بودند، مورد مطالعه قرار دادند.

دکتر آلتیندیس گفت: ما نشان دادیم که یک هفته درمان با وانکومایسین برای تغییر سطح آنزیم پانکراس آنها کافی است، نتیجه ای بسیار مشابه با یافته های ما در موش ها. اکنون، ما در حال کار بر روی مطالعات بعدی برای درک بهتر مکانیسم‌های اساسی و شناسایی گونه‌های باکتریایی خاص و محصولاتی هستیم که این تغییرات در عملکردها را هدایت می‌کنند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2022-04-diabetes-gut-microbiota-pancreatic-growth.html